Главная страница
qrcode

Клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических субдуральных гематом. Субдуральныхгематом


Скачать 471.82 Kb.
НазваниеСубдуральныхгематом
АнкорКлинические рекомендации по диагностике и лечению хронических субдуральных гематом.pdf
Дата17.06.2018
Размер471.82 Kb.
Формат файлаpdf
Имя файлаKlinicheskie_rekomendatsii_po_diagnostike_i_lecheniyu_khroniches
оригинальный pdf просмотр
ТипМетодические рекомендации
#33964
страница1 из 6
Каталогid14084706

С этим файлом связано 62 файл(ов). Среди них: A6.pdf и ещё 52 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3   4   5   6

1
АССОЦИАЦИЯНЕЙРОХИРУРГОВРОССИИ
КЛИНИЧЕСКИЕРЕКОМЕНДАЦИИ
ПОДИАГНОСТИКЕИЛЕЧЕНИЮХРОНИЧЕСКИХ
СУБДУРАЛЬНЫХГЕМАТОМ.
Клиническиерекомендацииутверждены решением XXXX пленумаПравления
АссоциациинейрохирурговРоссии,
г. Санкт- Петербург, 16.04.2015 г.
Москва, 2015 г.

2
Авторский коллектив
Крачук Александр Дмитриевич
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделением нейротравматологии
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко
Лихтерман Леонид Болеславович
Доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник отделения нейротравматологии НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко
Маряхин Алексей Дмитриевич
Врач-ординатор отделения нейротравматологии НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко

3
ХРОНИЧЕСКАЯСУБДУРАЛЬНАЯГЕМАТОМА
МЕТОДИЧЕСКИЕРЕКОМЕНДАЦИИ
Классыдоказательности:
Класс I: данные, предоставленные большими двойными слепыми плацебоконтролируемыми исследованиями, а также данные, полученные при мета- анализе нескольких рандомизированных контролируемых исследований.
Класс II: данные, предоставленные небольшими рандомизированными и контролируемыми исследованиями, при которых статистические данные построены на небольшом числе больных.
Класс III: данные, предоставленные мнениями экспертов, нерандомизированными клиническими исследованиями, а также обзорами клинических случаев.
Степенирекомендаций:
Тип А: строгие рекомендации, основанные на доказательствах класса I или в исключительных случаях доказательствах класса II, когда обстоятельства не позволяют провести рандомизированные клинические испытания.
Тип В: рекомендации, основанные на доказательствах класса II.
Тип С: рекомендации, основанные на доказательствах класса III.
Классы доказательности и степени рекомендаций соответствуют the guidelines of the American Academy of Neurology and Weigel et al. 2012. (78, 30).
При создании данных рекомендаций был учтён опыт международных и российских исследований.
Введение
Хроническая субдуральная гематома

полиэтиологическое объемное внутричерепноекровоизлияние, располагающеесяподтвердоймозговойоболочкой,
вызывающееместнуюи / илиобщуюкомпрессиюголовногомозгаиимеющее (в отличиеотострыхиподострыхсубдуральныхгематом) отграничительнуюкапсулу,
определяющуювсеособенностицеребральныхпатофизиологическихреакций,
клиническоготеченияилечебнойтактики.
Капсула обычно возникает спустя две недели после кровоизлияния вследствие травмы или сосудистой катастрофы (3, 21, 24).

4
Следует подчеркнуть, что дальнейшая организация и эволюция капсулы ХСГ продолжаются в течение длительного времени, исчисляемого месяцами и годами (3, 40,
57). Формирование отграничительной капсулы имеет принципиальное значение, так как приводит к появлению во внутричерепном пространстве относительно независимого образования со своими закономерностями развития.
КодМКБ-10
Хроническая субдуральная гематома в МКБ-10 не обозначена.
Этиология
Наиболее часто причиной ХСГ является черепно-мозговая травма (8, 15, 16, 35). По нашим данным (427 верифицированных наблюдений), она была причиной образования
ХСГ у 73% больных (3).
Следующим по частоте этиологическим фактором ХСГ являются сосудистые катастрофы: разрывы артериальных аневризм и артериовенозных мальформаций, геморрагические инсульты, кровоизлияния из первичных и метастатических опухолей головного мозга (2, 46).
Другими факторами риска образования ХСГ могут быть коагулопатии на фоне длительного приема антикоагулянтов и антитромбоцитарных препаратов (81), гемофилии, геморрагического диатеза, поражений печени, сепсиса, а также хронический алкоголизм, инфекционные заболевания, токсические поражения, краниоцеребральные диспропорции и т. д. (3, 56, 63).
Следует указать, что все чаще ХСГ являются ятрогенными, особенно в связи с распространением шунтирующих операций, при которых они являются осложнением у
4,5–21% пациентов (3, 18). Однако нередко уточнить этиологию ХСГ не представляется возможным.
Эпидемиология
Cреди хирургически значимых внутричерепных кровоизлияний ХСГ составляют
12–25,5% (2, 50). На их долю приходится до 7% всех объемных образований головного мозга (3).
Главными причинами учащения ХСГ за последние годы являются распространение черепно-мозговых травм и цереброваскулярных заболеваний. Существенную роль играет постарение населения, что в связи с возрастной атрофией мозга, изменениями сосудистой

5 системы, реологических свойств крови создает дополнительные предпосылки для формирования ХСГ. Аналогичное значение приобретают краниоцеребральные аномалии у детей. Возникновению ХСГ способствуют онкологические заболевания, гемофилия и, особенно, широкое применение антикоагулянтной терапии. Определенное место в учащении ХСГ занимают алкоголизм и наркомания, а также ряд других неблагоприятных воздействий на головной мозг и другие органы.
Весьма существенно, что, если раньше ХСГ выявлялись почти исключительно у лиц пожилого и старческого возраста, то в настоящее время они значительно “помолодели”и встречаются достаточно часто в молодом и среднем возрасте, а также у детей (3, 69).
По данным нейрохирургической литературы, частота наблюдений ХСГ в разных странах колеблется от 2 до 13 случаев на 100,000 населения, в среднем составляя 7,4 случаев на 100,000 населения в год, а в популяции старше 65 лет этот показатель варьирует от 8 до 18,8/100,000 (12, 24, 43). Соответственно растет количество операций по поводу
ХСГ.
Профилактика
Профилактика ХСГ тесно связана с предупреждением черепно-мозговой травмы, цереброваскулярных заболеваний, различных токсических и ятрогенных воздействий.
Классификация
Основываясь на опыте Института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, разработана следующая клиническая классификация ХСГ (3):
I.
Поэтиологии
1. Травматические
2. Сосудистые
3. Ятрогенные
4.Прочие (вследствие краниоцеребральных диспропорций, гемофилии, опухолей мозга, сепсиса, интоксикации и т.д.)
II.
Полатерализации
1. Левосторонние
2. Правосторонние
3. Двусторонние
III.
Полокализации

6 1. Супратенториальные а. лобные б. лобно-височные в. лобно-теменные г. лобно-теменно-височные д. лобно-теменно-затылочно-височные е. теменно-затылочные ж. теменно-височные з. височные
2. Субтенториальные
IV. Поотношениюкповерхностиполушарийбольшогомозгаиполушарий мозжечка
1. Сагиттальные
2. Парасагиттальные
3. Парасагиттально-конвекситальные
4. Конвекситальные
5. Парабазальные
6. Базальные
IV.
Пообъему
1. Малые (до 50 см
3
)
2. Средние (свыше 50 до 100 см
3
)
3. Большие (свыше 100 см
3
)
VII.
Поплотности (КТданные)
1. Гиподенсивные
2. Гиперденсивные
3. Гетероденсивные
4. Изоденсивные
VIII.
Построению
1. Однокамерные
2. Двухкамерные
3. Многокамерные
IX.
Поклиническойфазе
1. Компенсация
2. Субкомпенсация
3. Умеренная декомпенсация

7 4. Грубая декомпенсация
X.
Потемпуклиническоготечения
1. Постепенный
2. Быстрый
3. Лавинообразный
4. Ундулирующий
5. Регрессирующий
Изложенная классификация ХСГ может служить основой для изучения частоты и структуры ХСГ, а также для адекватного сравнения результатов лечения больных с ХСГ в различных нейрохирургических учреждениях. Кроме того, как показал наш опыт, на ее основе может быть создан многоцелевой банк данных по проблеме ХСГ.
Патогенезипатоморфология
Хронические субдуральные гематомы относятся к заболеваниям, которым уделяется особое внимание. Полтора столетия, начиная с первой публикации R. Virhov в
1857 г. “Das Haematom der Dura mater” (75), активно изучается патогенез ХСГ, механизмы и сроки формирования капсулы, ее наружного и внутреннего листка, методы лечения (23).
При исследовании наружной стенки капсулы ХСГ в Институте нейрохирургии им.
Н. Н. Бурденко выделено три типа капсулы (3).
Первыйтип. Отчетливая граница между внутренней поверхностью капсулы и содержимым ХСГ, представленная вытянутыми веретенообразными, отросчатыми клетками, ориентированными параллельно к длинной оси капсулы. Толщина стенки капсулы в этих случаях не превышает 500–800 микрон.
На гистологических препаратах капсула представлена грануляционной тканью с очаговой и диффузной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, многочисленными эозинофильными лейкоцитами и небольшими группами тучных клеток.
Второйтип. Капсула ХСГ сращена со свертком крови и не имеет гистологически четких границ с гематомой, в которую внедряются колонки и тяжи фибробластов. Во внутреннем слое капсулы обширные поля свободного гемосидерина, гемосидерофаги.
Наружные отделы капсулы представлены различной степени зрелости соединительной тканью, переходящей в ряде случаев в грануляционную ткань. Толщина стенки капсулы в этих случаях достигает 1-2 мм.
При посттравматическом периоде от 4 до 15 месяцев жидкое содержимое ХСГ отмечено при наличии в капсуле большого количества сосудов, преимущественно капиллярного типа, в том числе и гигантских капилляров.

8
Третий, смешанныйтип. В наружных отделах капсулы гематомы происходит постепенное созревание соединительной ткани. Выявляется большое количество сосудов капиллярного типа в капсуле ХСГ с давностью травмы от 2 до 9 месяцев.
Причины длительного существования и колебания объема ХСГ до конца не выяснены: связаны ли эти процессы с недостаточной клеточной организацией и резорбцией субдурального скопления крови и фибрина или же с нарушением свертываемости и повышением фибринолитической активности?
Исходя из повышения показателей антикоагулянтной активности в содержимом гематом и в периферической крови, выдвинута гипотеза об ответственности местного гиперфибринолиза в образовании и существовании ХСГ (26, 80).
В этом аспекте в Институте нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко проведено сравнительное исследование некоторых параметров состояния фибринолитической системы в периферической крови и содержимом ХСГ (3).
Таким образом, выявленные изменения в виде снижения уровня фибрин- стабилизирующего фактора и повышения содержания продуктов деградации фибрина могут свидетельствовать в пользу возможности затяжных геморрагий в полость гематомы за счет нарушения процессов организации и рассасывания свертков крови. Эти данные вполне согласуются с концепцией о патогенетической роли гиперфибринолиза в содержимом полости гематомы и подтверждают значение его локального характера в образовании и развитии ХСГ. Рассматриваются также теории осмотических, онкотических и воспалительных факторов в развитии ХСГ.
Всё же, при очевидном прогрессе в раскрытии патогенеза ХСГ, этот вопрос еще не может считаться до конца решенным. Но, если иметь в виду практическое использование накопленных знаний по проблеме ХСГ, то можно с полным основанием признать их достаточным для нового концептуального подхода к их лечению. В подавляющем большинстве наблюдений изменение внутригематомной среды с помощью методов минимально инвазивной нейрохирургии оказывается адекватной мерой для развертывания саногенных механизмов резорбции хронической субдуральной гематомы.
Клиникахроническихсубдуральныхгематом
ФазностьклиническоготеченияХСГ
ХСГ присуща определенная фазность в их клиническом развитии (3). Под фазностью течения нейрохирургической патологии понимается закономерная направленность изменения состояния больного, обусловливаемая патологическим

9 процессом в тесной взаимозависимости от уровня компенсаторно-приспособительных возможностей головного мозга и организма в целом и проявляющаяся характерной динамикой симптоматики (общемозговой, стволовой, локальной, общеорганизменной), приобретающей ведущее значение для диагноза, тактики лечения и прогноза.
Понятие “фазность” охватывает все клинические проявления ХСГ, являясь интегральным выражением их патофизиологической сущности.
Каждая клиническая фаза в течении ХСГ содержит совокупность разнообразных функциональных и структурных признаков, определяющих степень нарушения компенсаторных реакций в том или ином промежутке времени.
Переход (смена фаз) может быть либо постепенным, либо скачкообразным. Он происходит при ХСГ по 5 ведущим параметрам: общемозговому, стволовому, очаговому, соматическому и инструментальному.
Основываясь на концепции фазности развития синдрома компрессии головного мозга, в клиническом течении хронической субдуральной гематомы прослежены и выделены 5 фаз, каждая из которых характеризуется рядом свойственных ей особенностей (2).
I.
Фазаклиническойкомпенсации (ФКК). Общемозговая симтоматика отсутствует. Очаговая симптоматика отсутствует, либо резидуальна и обусловлена перенесенной черепно-мозговой травмой или преморбидной патологией.
II.
Фазаклиническойсубкомпенсации (ФСК). Общее состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Могут выявляться различные очаговые неврологические или психологические симптомы, обычно мягко выраженные. Дислокационная симтоматика отсутствует.
III.
Фазаумереннойклиническойдекомпенсации (ФУКД). Общее состояние больного обычно средней тяжести. Нередки сонливость, элементы оглушения, признаки внутричерепной гипертензии. Нарастают очаговые симптомы поражения, в основном, со стороны двигательной сферы. Могут улавливаться отдельные вторичные стволовые признаки.
IV.
Фазагрубойклиническойдекомпенсации (ФГКД). Общее состояние больного тяжелое. Сознание нарушено, нередко до глубокого оглушения.
Выражены признаки внутренней гипертензии. Развиваются синдромы дислокации ствола мозга, чаще на тенториальном уровне. Становятся очевидным расстройства жизненно важных функций.
V.
Терминальнаяфаза (ТФ). Необратимая кома.

10
Фаза клинической компенсации встречается нередко. Ее длительность преимущественно исчисляется от 1-2 недель до 1-2 мес., реже – до года и больше (по нашим наблюдениям, до 4 лет). ФКК характерна для больных с ХСГ при так называемом неизвестном анамнезе. При ЧМТ фаза компенсации чаще наблюдается у лиц, имевших травму головы без зафиксированных признаков повреждения мозга, а также при ушибе мозга легкой и средней тяжести. Зависимости длительности фазы клинической компенсации от возраста больных не установлено.
Фаза клинической субкомпенсации ХСГ наблюдается часто как при переходе из фазы компенсации, так и при улучшении состояния больных, находившихся в фазах декомпенсации.
Переход в фазу субкомпенсации происходит преимущественно в течение 2-10 суток, нередко дольше, особенно у пожилых и стариков. Быстрое проявление клинической картины ФКС обычно провоцируется заболеваниями простудного характера, употреблением алкоголя, повторной легкой черепно-мозговой травмой и т. п., чаще встречаясь у лиц молодого возраста. В случаях лавинообразного ухудшения состояния больного или при формировании ХСГ на фоне острого периода тяжелого ушиба мозга фаза субкомпенсации не развивается.
Длительность фазы субкомпенсации различна: от нескольких суток до года и более; при этом зависимости от объема гематомы и возраста больных не установлено.
Фаза умеренной клинической декомпенсации встречается часто, являясь преимущественнозакономерным продолжением предыдущих фаз течения ХСГ, или, гораздо реже, результатом улучшения состояния больных, находившихся в фазе грубой декомпенсации. Порой ФУКД развивается, минуя фазу субкомпенсации. В случаях лавинообразного перехода состояния больного в фазу грубой декомпенсации из фазы компенсации или субкомпенсации – ФУКД может отсутствовать.
Переход в фазу умеренной декомпенсации чаще происходит сравнительно быстро – в течение нескольких часов. Более медленный темп развития ФУКД (до недели и дольше) встречается реже. Необходимо отметить, что лавинообразный, а также быстрый «вход» в ФУКД преимущественно встречается у лиц старше 50 лет.
Применяя консервативную терапию, порой удается перевести больных из ФУКД в фазу субкомпенсации, а иногда даже в фазу клинической компенсации. Преобладает
«выход» из ФУКД в течение нескольких суток, иногда быстрый «выход» в течение нескольких часов. Положительной обратимости клинических фаз в основном удается достигнуть среди лиц молодого возраста. Иногда наблюдается неоднократное

11 чередование клинических фаз умеренной декомпенсации и субкомпенсации. В этих случаях «вход» в фазу и «выход» из нее быстрые.
Длительность ФУКД варьирует от нескольких суток до нескольких недель, иногда дольше. Проследить какую-либо зависимость сроков фазы умеренной клинической декомпенсации от возраста больных, объема гематомы и давности анамнеза не удается.
Фаза грубой клинической декомпенсации неизбежно развивается у больных с гематомами, если компрессия мозга не была ликвидирована оперативным путем в более ранних фазах. Обычно ей предшествует фаза умеренной декомпенсации, иногда
– фаза субкомпенсации. Если ФГКД наступает, то переход в нее чаще происходит лавинообразно или быстро, реже процесс может идти и в более медленном темпе
(иногда он длится до 4-х суток).
Следует отметить, что при применении интенсивной терапии порой удается перевести больного из фазы грубой декомпенсации в фазу умеренной декомпенсации, а порой и в фазу субкомпенсации. «Выход» из ФГКД обычно происходит в течение суток, встречаясь преимущественно у лиц до 45 лет.
Развитие клинических проявлений терминальной фазы происходит лавинообразно.
Порой она манифестирует внезапной остановкой дыхания. Длительность ее исчисляется минутами, редко – часами.
Терминальная фаза завершает процесс клинического течения хронической субдуральной гематомы, если он своевременно не прерван хирургическим вмешательством.
Опыт Института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко составляет 457 больных с
ХСГ. В фазе клинической компенсации находилось 8,7% больных, в фазе субкомпенсации
49,8%, в фазе умеренной декомпенсации 34,9% и в фазе грубой клинической декомпенсации находилось 6,6% больных.
Таким образом, при поступлении в стационар преобладали пациенты в фазах субкомпенсации и умеренной декомпенсации.
По данным Института нейрохирургии, при ХСГ преобладает постепенный (недели, месяцы) темп углубления клинической декомпенсации (у 51,6% больных); быстрый (дни) темп отмечен у 25,1% больных, лавинообразный (часы) – у 3,2%, ундулирующее течение
– у 6,4%. Последние три варианта чаще выявляются у пожилых и стариков. Клиническая фаза ХСГ была стабильна на протяжении многих месяцев и даже лет у 4,6% больных; у
9,1% наблюдалась только положительная динамика в смене клинических фаз.

12
При повозрастном анализе вариабельной клиники ХСГ установлены следующие основные закономерности:
1) частое преобладание общемозговой симптоматики над очаговой во всех возрастных группах;
2) по мере увеличения возраста больных изменяется структура общемозговых симптомов – от гипертензионных в детском, молодом и среднем возрасте до гипотензионных в пожилом и старческом возрасте, что связано с преобладанием в младших возрастных группах отека мозга и внутричерепной гипертензии, а в старших возрастных группах – коллапса мозга и внутричерепной гипотензии;
3) повышение с возрастом больных роли сосудистого слагаемого в генезе симптоматики при ХСГ, что вместе с инволюционными факторами обусловливает бо́льшую частоту нарушений психики у лиц старческого и пожилого возраста по сравнению с младшими возрастными группами;
4) при доминировании среди очаговой симптоматики двигательных нарушений степень их выраженности и устойчивости обычно усугубляется с возрастом;
5) наблюдается повозрастное смещение соотношения клинических фаз заболевания в сторону их утяжеления; иными словами, чем старше больной с ХСГ, тем чаще у него выявляется грубая декомпенсация. Это связано как с истощающимися с возрастом компенсаторными возможностями, так и с нарастанием инволюционной и приобретенной патологии;
6) фазовые переходы многообразны и во многом связаны с возрастными анатомо- физиологическими особенностями черепа, головного мозга и организма в целом. Если наступает клиническая декомпенсация, то наиболее быстро в фазу грубой декомпенсации входят больные пожилого и старческого возраста, что объясняется тем, что у этой категории больных компримирующее воздействие ХСГ на мозг сопровождается выраженными сосудистыми нарушениями;
7) декомпенсация при ХСГ развивается по пяти ведущим параметрам: общемозговому, стволовому, очаговому, соматическому и инструментальному. При этом для ХСГ во всех возрастных группах характерны диссоциации между различными показателями, что необходимо учитывать при установлении клинической фазы заболевания.
Соматический статус играет особую роль в оценке клинической фазы ХСГ у пожилых и стариков.
При ХСГ, в отличие от острых гематом, во всех возрастных группах могут не срабатывать привычные критические инструментальные показатели, имея в виду как их

13 параллелизм с развертыванием общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, так и прогностическое значение. Например, при смещении срединных структур, достигающем критических цифр – 15 мм и больше, – пациент может находиться в фазе субкомпенсации и даже клинической компенсации.
Как показали исследования, возрастной и фазовый подходы весьма перспективны для оценки состояния больного, анализа данных инструментальных методов диагностики и выбора адекватной тактики лечения ХСГ.
Надо отметить, что близкое количественное распределение больных с ХСГ по группам получено и при использовании стадий T. Markwalder (24, 50): 1 стадия (нет симптоматики) – 10,1%; 2 стадия (легкая симптоматика) – 50,8%; 3 стадия (умеренная симптоматика) – 32,3%; 4 стадия (грубая симптоматика) – 6,8% больных. Это обстоятельство, как представляется, свидетельствует о достаточной объективности фазного подхода к анализу клинического течения ХСГ.
Повозрастныеипофазныеособенностисимптоматики
Общемозговыесимптомы
  1   2   3   4   5   6

перейти в каталог файлов


связь с админом